La esclerosis múltiple es una afección neurológica, del adulto joven, de etiología desconocida, debida a la formación de placas de desmielinización en todo el sistema nervioso. Evoluciona con exacerbaciones y remisiones y se manifiesta por síntomas polimorfos, que cambian según los territorios nerviosos sucesivamente comprometidos. El comienzo de la enfermedad es a menudo insidioso, con parestesias, vértigos, paresia de los miembros, trastornos de la micción y lesiones oculares.
Su evolución es difícil de predecir, y al comienzo, los episodios pueden estar separados por meses o años; luego los intervalos libres se acortan cada vez más. Al cabo de 20 años, el 35% de los pacientes lleva una vida activa, 20% ha muerto y 45% está postrado en cama, con una paraplejia espástica, temblor, trastornos de la palabra, deterioro intelectual y trastornos esfinterianos. Su tratamiento actual en los empujes son los corticosteroides; el interferón β, disminuye la frecuencia de los empujes, aunque no cura la enfermedad.
En 1995 se desarrollaron los primeros tratamientos celulares en la esclerosis múltiple rápidamente progresiva con progenitores hematopoyéticos de médula ósea. El concepto en el cual se basan estas terapias, es la destrucción del siste ma inmune aberrante del paciente y la reconstitución de un sistema inmune normal, luego del aporte celular. Previo al trasplante celular, se administra usualmente factor estimulante de colonias granulocíticas (G-CSF), asociado o no con ciclofosfamida. En nuestro protocolo de trabajo con progenitores celulares autólogos de médula ósea, empleamos G-CSF.
A lo largo de estos 10 años, hemos evaluado y tratado sólo 6 pacientes con esclerosis múltiple, no logrando la curación en ninguno de ellos, pero sí la dismi nución de la frecuencia de los empujes y la velocidad de progresión lesional, mejorando su calidad de vida.
